Antwort auf: Dein DSL Freund
Als *zensiert bin ich damit konfrontiert, jungen Männern gegenüber zu sitzen, denen ich sagen muss, wenn sie sich jetzt mit Biontech impfen lassen, dem einzigen im Moment für Sie empfohlenen und zugelassenen Impfstoff, dann ist Ihr Risiko, eine Herzmuskelentzündung davon zu tragen, als unmittelbare Folge dieser Impfung, mindestens in der Größenrodung von 1:5000.

((Als Anmerkung für Leistungssportler, ihr wisst was dies ja bedeutet, oder? Ggf. den vertrauten Sportmediziner ansprechen))


Warnung! Spoiler! (aha)
Viren sind generell die häufigsten Auslöser einer Herzmuskelentzündung. In der Anfangsphase einer viralen Myokarditis dringt der Erreger in die Zelle ein und vermehrt sich dort durch Herstellung von Selbstkopien. Dazu muss das Virus mit einem eigenen, spezifischen Antigenteil an seiner Hülle, ähnlich einem Schlüssel, mit einem ebenso spezifischen Rezeptor an der Zelle, vergleichbar mit dem passenden Schloss, verbinden. Und genau so einen Schlüssel besitzt auch der Covid-19-Erreger auf seiner Zelloberfläche für den ACE2-Rezeptor, der als Schloss fungiert und auf Lungen- und Herzzellen zu finden ist. Im Labor konnten Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung zum Beispiel nachweisen, das SARS-CoV-2, das vor allem die Lunge angreift, auch in Herzmuskelzellen eindringen kann1.

Auch in Gewebeproben (Myokardbiopsien) von Covid-19-Patienten haben Kardiologen den Erreger nachweisen können. Bereits früh war zudem aufgefallen, dass es bei einigen Patienten mit Covid-19 zu einem Anstieg des Herzinfarktmarkers Troponin kommt – oft erst nach Abklingen der eigentlichen Infektionssymptome.

Weitere Untersuchungsdaten erhärten inzwischen den Verdacht, dass das Virus SARS-CoV-2 Schäden direkt am Herzen verursachen kann. So haben zum Beispiel US-amerikanische Forscher aus Ohio2 bei 15 Prozent der untersuchten Sportler nach symptomarmer Covid-19-Erkrankung einen kardialen Befund bei einer Magnetresonanzuntersuchung (kMRT) festgestellt, der für eine Myokarditis sprach. Und auch an der Universitätsklinik in Frankfurt untersuchte im Sommer 2020 das Team von Professor Eike Nagel 100 Menschen mit einer kMRT, bei denen in der Vorgeschichte ein positiver SARS-CoV-2-Test und Covid-19-Symptome vorlagen3. Bei insgesamt 78 Patienten fanden die Kardiologen Zeichen, die für eine Herzbeteiligung sprachen, bei 60 waren Anzeichen für eine kardiale Entzündung vorhanden.

Andererseits: In einer kleineren Studie aus Dänemark wurden die Spätschäden bei 58 Patientinnen und Patienten ein halbes Jahr nach einer moderat bis schwer verlaufenen Covid-19-Erkrankung untersucht. Dabei zeigte sich nur bei 12 von ihnen noch ein abnormaler Befund im MRT des Herzens (kMRT: z.B. stark eingeschränkte linksventrikuläre Auswurfleistung unter 50 % oder vernarbtes Herzmuskelgewebe). Die Erkrankten mit auffälligen kMRT-Befunden hatten zuvor bei Einweisung in die Klinik alle deutliche erhöhte Herzmarker wie Troponin T aufgewiesen. 4 Und auch Forscher des Cardioangiologisches Centrum Bethanien (CCB) in Frankfurt a. M. konnten nur bei einem von 56 zuvor herzgesunden Patienten nach einer Covid-19-Erkrankung, die Herzbeschwerden hatten, in der bildgebenden Diagnostik (kMRT) eine Myokarditis bestätigen.

Wie groß letztlich das Risiko für eine Myokarditis und vor für allem bleibende kardiale Schäden durch Covid-19 ist – bei Herzgesunden und vor allem auch bei Patienten mit bereits vorgeschädigten Herzen – ist somit noch nicht ganz klar. Eines kristallisiert sich allerdings aus den bisher vorliegenden Daten heraus: Das Risiko einer schweren (akuten) Herzschädigung ist bei einer Infektion mit dem Erreger SARS-CoV-2 offenbar merklich größer als bei einer Impfung mit einem mRNA-Impfstoff zum Schutz vor Covid-19. Das hat zum Beispiel die Auswertung der Daten von rund 1,7 Millionen Menschen mit und ohne Impfung aus Israel ergeben.

Und auch wie der Schädigungsprozess konkret abläuft, ist ebenfalls noch nicht abschließend geklärt. Professor Dr. med Karin Klingel, die derzeit am Universitätsklinikum Tübingen in einem von der Deutschen Herzstiftung geförderten Projekt das Myokarditispotenzial des Erregers SARS-CoV-2 erforscht sagt: „Bisher lässt sich kein SARS-CoV-2 spezifisches molekulares Schadensmuster erkennen. Wir haben bei unseren Untersuchungen des Herzmuskelgewebes von Covid-19-Patienten in den allerwenigsten Fällen zerstörte Herzmuskelzellen gefunden, die durch lymphozytäre Entzündungsprozesse hervorgerufen wurden. Man würde dann medizinisch von einer viralen lymphozytären Myokarditis sprechen.“ Kleine Unterschiede fänden sich im Muster der Abwehrzellen, aber eine Erklärung dafür stehe noch aus.

Quelle
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Ich teile vielleicht nicht Deine Meinung, sehr wohl aber die Erwartung an einen respektvollen Umgang.